Streptococcus pneumoniae produzione di pneumolisina

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Streptococcus pneumoniae produzione di pneumolisina

Le infezioni veicolate dallo Streptococcus pneumoniae si diffondono per la capacità del batterio di eludere la fagocitosi grazie alla presenza della capsula ed alla produzione di pneumolisina, una proteina che interagisce con le membrane delle cellule dell’ospite, bloccando l’attivita battericida dei fagociti e la motilità ciliare, come conseguenza si determina la compromissione della clearance batterica da parte delle cellule dell’epitelio respiratorio. Lo Streptococcus pneumoniae in genere colonizza l’orofaringe, ma può raggiungere anche i polmoni, i seni paranasali e l’orecchio medio attivando in queste sedi un focus infettivo; la propagazione verso il tratto respiratorio inferiore può essere contrastata se il batterio viene avvolto dal muco e rimosso dalle cellule ciliate, un meccanismo di difesa che i batteri tendono a contrastare attraverso la produzione di una proteasi di IgA secretorie e di una pneumolisina. In questo modo le IgA sono in grado di intrappolare i microbi nella mucina attaccandosi ai batteri con il sito legante l’antigene ed alla mucina con la regione Fc, alla proteasi spetta il compito di ostacolare questo legame; invece la pneumolisina dà forma a dei pori sulla membrana delle cellule ciliate per favorirne la distruzione. Altre notizie su: https://www.tesionline.it/appunto/913/64/Streptococcus_Pneumoniae%3A_patogenesi_e_immunit%C3%A0.

Meccanismi patogenetici

Streptococcus pneumoniae produzione di pneumolisina

Streptococcus pneumoniae produzione di pneumolisina

Il processo di distruzione tissutale da parte del batterio prevede l’intervento dell’acido teicoico e di frammenti di peptidoglicano che attivano la via alternativa del complemento, producendo C5a che prende parte al processo infiammatorio; mentre la pneumolisina ha la capacità di attivare la via classica con conseguente produzione di C3a e C5a. Dopo questi passaggi si verifica la produzione i numerose in associazione ad un maggiore danno tissutale; la capacità del batterio di sopravvivere alla fagocitosi si deve alla capacità della fosforilcolina di legarsi ai recettori per il fattore attivante le piastrine: questo legame consente ai patogeni di penetrare nelle cellule. La neuroaminidasi distrugge glicoproteine e glicolipidi di membrana, invece l’autolisina degrada la cellula batterica, determinando la produzione di frammenti di peptidoglicano ed acidi teicoici.

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